全球约有13亿人正在与脂肪肝共存，这个数字还在以每年数千万的速度增长。然而，破解这一疾病的关键线索，或许正藏在距地面400公里以上的中国天宫空间站里。
一项刚刚完成在轨实验阶段的研究，为科学家们打开了一扇意想不到的窗口：失重环境下，肝细胞的脂质代谢会发生剧烈变化，而这个过程与地球上脂肪肝的发病机制高度重合。
失重，是一面放大镜
理解这项研究的关键，在于搞清楚微重力究竟对肝脏做了什么。
人体进入太空后，体液分布会迅速改变，血液不再受重力牵引而集中在下半身，而是向上重新分配。流经肝脏门静脉的血流量因此显著下降，同时，维持肝脏正常压力负荷的静水压也随之消失。
这意味着，肝细胞失去了它们在地球上每时每刻都在承受的"血流冲刷"，也就是流体剪切应力。
科学家们早就注意到，在国际空间站和天宫的实验数据中，长期处于微重力环境的航天员肝脏更容易出现脂质积累。问题是，背后的分子机制是什么？中国科学院力学研究所的研究团队决定直接在太空中找答案。
SREBP：脂肪肝里的关键开关
研究团队设计了一套"生物力学实验模块"，将人肝细胞样本分为三组：普通静态培养、模拟血流剪切应力培养，以及通过药物强化血流机械刺激的培养，分别在天宫空间站和地面同步进行对照实验。
实验结果指向了一个关键蛋白：SREBP，即固醇调节元件结合蛋白。
微重力环境会显著激活SREBP的活性，推动肝细胞大量合成脂肪酸和胆固醇，导致细胞内脂滴堆积，这正是脂肪肝的细胞层面特征。
而当研究人员向培养液中引入模拟血流剪切应力时，SREBP的活性被明显抑制，脂滴积累也随之减少。这说明血液流动本身就对肝脏代谢有直接的保护作用，一旦这种机械刺激消失，SREBP就会"失控"。
这一发现的意义远不止于航天医学。脂肪肝患者的肝脏同样处于异常的力学微环境中，肝纤维化导致组织硬化，血流动力学也随之改变，SREBP的过度激活在非酒精性脂肪肝的发病机制中同样是已知的重要环节。太空提供了一个极端而纯粹的模型，帮助研究者将这条因果链条看得更清晰。
相关研究已发表于学术期刊《科学通报》，由中国科学院力学研究所龙勉教授团队主导完成。
样本还在冷冻，真正的分析才刚开始
目前，这批在轨培养七天的细胞样本已被注入固定液，储存于零下80摄氏度的低温冰箱中，等待今年下半年随飞船返回地面。绝大多数核心数据的深入分析工作，届时才会正式展开。
值得注意的是，这并非一次孤立的实验。神舟十六号任务期间已开展过前期探索，本次实验是在此基础上专门设计了干预组，重点检验增强血流机械刺激能否逆转微重力诱导的脂质异常。
从更长远的视角来看，这类研究指向了两个方向：一是为未来深空探测任务中的航天员健康保障提供依据，毕竟前往火星的旅程将持续数月；二是为地球上约占全球成年人口38%的脂肪肝患者，提供一个全新的治疗靶点思路，SREBP或许将成为下一代保肝药物的重要突破口。
太空实验的真正价值，有时并不在于解决航天问题本身，而在于它提供了一个地面上难以复制的极端环境，让科学家得以窥见生命运作最底层的逻辑。这一次，失重让脂肪肝的病根现了形。
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